기타
longevity 핵심 밖의 인접 건강 주제(비만·탈모 등). 같은 무판단 릴레이 — 효능 단정 아님 · 상품 추천 0.
구충제 한 알로 흉선(면역 공장)을 되살릴 수 있을까 — 쥐 데이터
흉선은 나이가 들수록 쪼그라들어 새 T세포 생산이 줄어드는, 노화의 대표적 '면역 시계'입니다. 이탈리아 연구팀(Bambino Gesù 병원 등)이 FDA 승인 화합물 라이브러리를 스크리닝한 결과, 항기생충제(구충제) 니타조사나이드(NTZ)가 세포 내 단백질 분해 시스템(프로테아좀)을 억제해 흉선상피세포의 핵심 조절유전자 FOXN1 발현을 끌어올린다는 것을 발견했습니다. 이 경로로 방사선 손상을 입은 쥐의 흉선 구조·기능이 회복됐고, 사람의 흉선상피세포(체외 배양)에서도 같은 FOXN1 유도 반응이 나타났습니다.
운동을 안 해도 되는 약? — 비활동 고령 여성 근육세포 실험
에스트로겐 관련 수용체(ERR) 작용제 SLU-PP-332는 운동할 때 몸이 켜는 대사 경로를 약으로 모방하려는 '운동모방제' 계열 후보물질입니다. 고관절 수술을 받은 고령 여성 20명(활동군 10·비활동군 10)의 근육 조직에서 세포를 채취해, 비활동군 유래 세포에 이 물질을 처리했더니 세포손상·산화스트레스·노화마커가 줄고 항산화물질(글루타치온)이 늘었습니다.
원형탈모 — JAK 억제제 '신약 러시', 실제 3상이 본 종결점
원형탈모(alopecia areata)는 면역계가 모낭을 공격하는 자가면역 질환으로, 남성형 탈모(AGA)와 원인이 다릅니다. 여기에 JAK 억제제는 이미 2022~2024년 baricitinib·ritlecitinib 등으로 효과가 확립된 클래스인데, 2025년 ivarmacitinib(JAK1 선택적)의 신규 3상 데이터가 더해졌습니다. 중국 다기관(Hengrui) 인간 3상으로, 중증 원형탈모(두피 50% 이상 탈모, 전두/전신 탈모 포함) 성인 330명을 4mg·8mg·위약 1:1:1로 24주간 무작위 배정한 이중맹검 시험입니다. 1차 종결점은 24주 시점 SALT≤20(두피 80% 이상 모발 커버) 달성률이었습니다. 한편 또 다른 범JAK 약물 upadacitinib도 원형탈모 대규모 3상이 진행 중인데, 이쪽은 회사 공시·등록 단계로 동료심사 논문 전이라 이번 호의 1차 근거에서는 제외하고 진행 단계만 언급합니다.
남성형 탈모(AGA) — 미녹시딜·피나스테리드 '밖'의 신기전, 단 아직 2상
남성형 탈모(AGA)의 기존 약은 미녹시딜(혈관 확장)과 피나스테리드(DHT 생성 억제) 두 축이었습니다. GT20029는 다른 길을 택합니다 — PROTAC(단백질분해 표적 키메라) 기술로 안드로겐 수용체(AR) 단백질 자체를 분해하는 first-in-class 국소제입니다. 2025년 인간 2상 RCT가 보고됐습니다(Kintor). 중국 다기관·이중맹검·위약대조로, Hamilton-Norwood IIIv~V 성인 남성 180명을 GT20029 0.5%·1.0% × 1일1회(QD)/주2회(BIW)와 위약 6개 군으로 무작위 배정해 12주간 진행했습니다. 1차 종결점은 12주 시점 목표부위 비연모 모발수(TAHC)의 변화였습니다. 발상은 '피나스테리드의 전신 성호르몬 부작용 없이 두피에서 AR을 끄자'이지만, 아직 초기 단계입니다. 함께 회자되는 모낭줄기세포 국소제 PP405(Pelage)는 동료심사 논문·완전한 임상결과가 아직 없는 보도·초기 신호 단계라 이번 호 사실 항목에서는 제외합니다.
비만은 '살'이 아니라 노화 가속? — 청년 코호트가 본 생물학적 노화
비만이 단지 체중 문제가 아니라 생물학적 노화를 앞당기는가는 오래된 질문입니다. 칠레 산티아고 종단연구(1990년대 출생 코호트)에 내장된 multiple-events 케이스-대조 연구가 이를 들여다봤습니다. 28~31세 청년 205명을 생애 전체 BMI 궤적으로 세 군으로 나눴습니다 — 평생 건강 BMI(89명·43%), 청소년기부터 지속 비만(43명·21%·평균 12.9년), 아동기부터 지속 비만(73명·36%·평균 26.6년). 1차 종결점은 DNA 메틸화 기반 나이와 텔로미어 길이였고, 2차로 노화 관련 사이토카인·성장인자 등을 봤습니다. 비만 노출이 길수록 노화 관련 바이오마커 발현이 높았고, 대표적 염증 지표 hs-CRP가 1.69 → 3.67 → 4.24 mg/L로 군에 따라 단계적으로 높아졌습니다(P<.001). 즉 '오래된 비만'이 젊은 나이에 이미 노화 지표와 맞물려 있더라는 관찰입니다.
체중 감량의 그늘 — 빠지는 게 지방만은 아니다(근육 문제)
GLP-1·인크레틴 계열 비만약이 전례 없는 체중 감량을 주면서, 빠진 체중의 일부가 지방이 아니라 제지방(근육)이라는 우려가 커졌습니다. 두 갈래 증거를 함께 봅니다. ①종설(Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2025)은 인크레틴 기반 비만약의 체중 감량이 '가변적이지만 유의한 제지방량(FFM) 감소'를 동반하며, 그것이 골격근량·근기능에 실제로 얼마나 영향을 주는지는 아직 불확실하고, 충분한 단백질 섭취와 저항운동이 손실 완화의 핵심이라고 정리합니다. ②실사용 코호트 SEMALEAN(Diabetes Obes Metab 2026·대조군 없음)은 비만 환자 106명에서 세마글루타이드 2.4mg 12개월에 체중 -13%·지방량 -18%, 제지방은 7개월에 -3kg 줄었다가 이후 안정, 악력은 오히려 +4.5kg, 근감소성 비만 유병률이 49%→33%로 줄었다고 보고했습니다(단 대조군 없음). 정리하면, 근손실 우려는 real하지만 운동·단백질을 동반하면 근력·기능은 지킬 수도 있다는 신호 — 아직 무대조·단기입니다.
신약 경쟁의 정직한 숫자 — CagriSema가 실제로 보여준 것
차세대 비만약 경쟁이 뜨겁습니다. 그중 CagriSema(세마글루타이드 2.4mg + 아밀린 유사체 카그릴린타이드 2.4mg 병용)의 첫 3상 REDEFINE 1이 NEJM에 실렸습니다(2025). 당뇨 없는 과체중·비만 성인 3,417명을 병용 / 세마글루타이드 단독 / 카그릴린타이드 단독 / 위약으로 21:3:3:7 무작위 배정한 68주 phase 3a(생활습관 개입 병행)입니다. 1차(공동) 종결점은 68주 시점 체중의 상대 변화와 5% 이상 감량 도달률이었습니다. 결과는 병용군 평균 체중 변화 -20.4% vs 위약 -3.0%(차이 -17.3%p, P<0.001), 위장관 부작용은 병용 79.6% vs 위약 39.9%(대부분 일과성·경중등도)였습니다. 임상적으로 분명한 감량이지만, 시장이 기대했던 ~25%대에는 못 미쳐 발표 당시 '기대치 대비 실망'으로 읽히기도 했습니다 — 임상 결과와 시장 기대는 다른 잣대라는 점, 그리고 체중은 대리지표이지 심혈관·사망 같은 하드 종결점이 아니라는 점을 함께 봐야 합니다.